疟疾是一种由疟原虫引起的急性传染病,多由蚊子叮咬传播,如何解决疟疾的抗药性一直是一大课题。日本冈山大学的一个研究小组报告说,他们发现了疟疾抗药性的机制。这一发现将有助于开发治疗疟疾的新药。
研究人员已知,疟原虫体内编码“PfCRT”蛋白质的基因出现变异后,疟原虫就会具有抗药性,但由于疟原虫的基因非常特殊,研究人员难以制成这种蛋白质,进行详细分析,所以一直没有弄清其机制。
冈山大学研究人员利用独自开发的技术,通过大肠杆菌成功大量制作了“PfCRT”蛋白质,然后经过提炼,成功测定了其功能。
研究小组发现,“PfCRT”蛋白质不仅能运送药物,还能运送氨基酸等营养物质,能将营养物质从疟原虫的消化器官运送到细胞质。
氨基酸是疟原虫存活的必要营养,抗疟药就是通过阻碍这种蛋白质的功能,使疟原虫处于饥饿状态来发挥作用的。但是,“PfCRT”蛋白质的基因一旦出现变异后,这种变异的蛋白质就能将药物排出到疟原虫的消化器官外,从而使疟原虫获得抗药性。
研究人员表示,由于全球气候不断变暖,防治疟疾形势比较严峻。(新华)
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